Zihan Xu、Zilin Li、Ziyi Liao、Sumeng Gao、李华、Xiaofei Ye、Xiaofei Ye、Xiaofei Ye、<UNK>、<UNK>、<UNK>；

上海交通大学医学院公共卫生系，上海200025，中国中兴桥国际医学研究所，上海同仁医院和公共卫生系，上海交通大学医学院，上海200336，中国生物统计学和生物信息学系，罗林斯公共卫生学院，埃默里大学，亚特兰大，GA 30322，usongreen医院，上海交大医学院，上海200336，中国复旦大学，上海200032，中国生物医学的妓女

摘要：流行病学研究发现空气动力学直径小于2.5微米（pm 2.5）的微粒物质与肺纤维化（pf）之间存在正相关关系。由于pf的病因和发病机制尚未得到充分阐明，本研究旨在探讨pm 2.5暴露对pf在体内和体外的不良诱导机制。在本研究中，6周大的c57/bl6j小鼠体内注射pm 2.5（100微克/天）4周。微ct和苏木素染色分析表明，在pm 2.5暴露后，肺炎症和早期纤维化症状都是诱发的。小鼠肺中转化生长因子-β1（tgf-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-sma）和胶原蛋白型i（col1）的表达增加。小鼠血清中tgf-β1的升高也在2.5pm后被elisa检测到。此外，慢性pm 2.5暴露于人支气管上皮细胞bas-2b细胞导致tgf-β1/smad3途径、tgf-β1排泄和上皮-间充质过渡（emt）的激活，而pm 2.5也引发tgf-β1/smad3途径的激活，tgf-β1排泄以及人肺纤维细胞系hfl-1细胞的分化，以及小鼠巨噬细胞系raw264-7细胞中tgf-β1的生成。另外，pm 2.5-处理的Beas-2b和raw 264-7细胞的细胞培养基都能激活hfl-1细胞中的tgf-β1/smad3信号传递、α-sma和col1表达。因此，我们认为pm 2.5可以通过针对肺上皮、巨噬细胞和成纤维细胞来诱导pf，这表明pm 2.5是pf的一个强有力的引发者。